Lelkesen osztja mindenki, ezért sokadszorra ugrik az arcomba a hír, hogy harvardi kutatók eredményeinek köszönhetően gyógyítható lett a cukorbetegség. Egészséges szkepticizmussal telve letöltöttem az eredeti Cell publikációt, és most akkor lássuk, valójában miről is van szó.
Harvardi kutatók kisegerekben sikeresen azonosítottak egy olyan fehérjét, amely képes célirányosan és a jelek szerint elég jó hatékonysággal osztódásra bírni a hasnyálmirigy béta sejtjeit, így növelve a kísérleti állatok inzulintermelő kapacitását.
A kutatók fogták a kisegereket és olyan anyagot adtak be nekik, amely nagyon hasonlít az inzulinra, csak éppen nem az. A beadott anyag képes elfoglalni az inzulin helyét a sejtfelszínen, de közben nem "működik", ezért az így kispadra szorított valódi inzulin nem képes ellátni a feladatát. A vércukorszint megemelkedik, miközben a béta sejtek igyekeznek egyre több inzulint termelni - akárcsak inzulinrezisztencia vagy kezdődő 2-es típusú cukorbetegség esetén.
A kutatók az így kezelt kisegerekben érdekes jelenségre lettek figyelmesek: az inzulintermelő béta sejtek mennyisége jelentősen megnőtt.
Ismert, hogy a béta sejtek száma felnőtt szervezetben is képes változni (például terhesség esetén akár a többszörösére) és az új sejtek döntően a meglévő sejtek osztódásával, duplikációjával képződnek, de eddigi ismereteink szerint csak elég kis hatékonysággal és közvetve tudtuk ezt a folyamatot befolyásolni.
Mivel a beadott inzulinszerű anyag közvetlenül nem volt képes növelni a bétasejtek mennyiségét a kísérleti állatokban, ezért valamilyen indirekt válaszhatást kerestek a szervezetben. Így bukkantak a máj és a zsírsejtek által termelt fehérjére, a bétatrofinra (betatrophin), mely a véráramban utazva jut el a hasnyálmirigyben megbújó béta sejtekig.
A cikk további részében alaposan körbejárták, hogy a bétatrofin nagyon specifikusan csak a béta sejtekre hat, osztódásra bírva őket azok mennyiségét jelentősen meg tudja növelni, az így keletkezett új sejtek pedig tökéletesen képesek ellátni a feladatukat, azaz inzulint termelnek és szabályozzák a vércukorszintet. Vagyis rábukkantak egy közvetlen és nagyon jól működő faktorra, ami "mellékhatások" nélkül képes jelentős változást előidézni.
Ha a bétatrofin úgy működik majd emberben is, mint az egerekben, jó eséllyel segíthet a lecsökkent béta sejtek számát visszaállítani, így akár a vércukorszintet normalizálni, azaz a cukorbetegséget megszüntetni. Ugyanakkor mindig kérdéses, hogy a rágcsálókban működő rendszert mennyire lehet emberekre adaptálni, másrészt pedig a béta sejtek pótlása önmagában nem szünteti meg a cukorbetegség oki tényezőit - így az autoimmun folyamatot 1-es típusban, vagy éppen a béta sejtek pusztulását okozó tényezőket 2-es típusban.
Ezért a bétatrofint sajnos nem nevezném egyelőre gyógymódnak. Viszont nagyszerű lehetőség lehet majd a regeneráció elősegítésére, de akár rendszeres adagolásával a szervezet alap inzulinellátása is biztosítható, amely nagyban segíti majd a kiegyensúlyozott cukorkontrollt. Például segíthet fenntartani a mézeshetek időszakot akár évekig, évtizedekig is, ami már önmagában nagyon nagy szó.
