Meglepő felfedezésre bukkantak a kaliforniai egyetem kutatói: az egyik gyakori vérsejt-típusnak, a neutrofil granulocitának is szerepe lehet az inzulinrezisztencia, ezáltal közvetetten a 2-es típusú cukorbetegség kialakításában. A sejtek által termelt anyag ugyanis az immunválaszban betöltött kritikus szerepe mellett nem várt módon befolyásolja az inzulin jelátviteli folyamatát is mind májsejtekben, mind pedig zsírsejtekben, így növelve a sejtek inzulinrezisztenciáját. Mint minden új felfedezés, a neutrofil granulociták szerepének feltérképezése is új, reményteli terápiás lehetőségeket rejt a 2-es típusú cukorbetegség megelőzésében, esetleg gyógyításában.
Egészséges ember 1 liter vérében 4-11 ezer millió fehérvérsejt kering, melyeknek több mint fele a szóban forgó neutrofil granulocita típusba tartozik. A neutrofil granulociták főleg bakteriális vagy gombás fertőzések esetén jutnak szerephez és gyulladásos folyamatokat indítanak el többek közt egyéb immunsejtek odacsalogatásával és aktiválásával. Tevékenységük és tömeges pusztulásuk hozza létre a gennyet is.
Feltételezhetően mind az 1-es, mind a 2-es típusú cukorbetegség kialakulása során fontos momentum a krónikus, alacsony intenzitású gyulladás kialakulása a szövetekben, melyben az immunrendszer megannyi sejtje vesz részt. Mégis a legfőbb gyulladást okozó neutrofil granulociták eddig nem kerültek a kutatások fókuszpontjába. Ezek a sejtek ugyanis nagyon rövid életűek, átlagosan csupán 5 napig keringenek csak a vérben - így a korábbi feltételezések szerint nem alakíthatnak ki tartós gyulladást.
Most viszont a kaliforniai egyetem kutatói új mechanizmusra bukkantak. A neutrofil granulociták által termelt, eredetileg másik immunsejt aktiválódását célzó anyagnak nem várt hatása van: "belepiszkál" az inzulin jelátviteli folyamatába mind a májsejtek, mind pedig a zsírsejtek esetén, így növeli az inzulinrezisztenciát, mely közvetve vagy közvetlenül vezethet a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásához.
Egészséges egerek, cukorbetegmodell egerek, valamint emberi máj és zsírsejteket vizsgáltak a kutatók és azt találták, hogy a neutrofilok által kibocsátott egyik enzim, a neutrofil elasztáz (NE) lebontja az IRS1 nevű fehérjét is, mely az inzulin jelátviteli folyamatának egyik kulcs fehérjéje. Az IRS1 lebontásával az inzulin jelátviteli útvonal sérül, így az inzulin kevésbé képes kifejteni hatását. Olyannyira erős a kapcsolat az NE és az inzulinrezisztencia közt, hogy NE-t nem termelő kisegereknél a kalóriagazdag diéta és a túlsúly kimutathatóan kevésbé okozott inzulinrezisztenciát, mint a kontroll csoportban. Az NE szerepe egyébként alapvetően az, hogy a kórokozó-faló makrofágokat aktivizálja a korai gyulladási folyamatok során - az inzulinútvonal fehérjéjének lebontása nem várt mellékhatás.
Mint minden ilyen felfedezés, ez is azért érdekes, mert lehetőséget ad a jövőben olyan hatóanyagok, gyógyszerek, eljárások fejlesztésére, melyek csökkenthetik vagy megakadályozhatják az inzulinrezisztenciát, ezáltal a cukorbetegség kialakulását. A neutrofil elasztáz gátlását egyébként már használják a klinikumban: tüdőtágulás esetén Japánban és Amerikában, de az USA-ban 1-es típusú cukorbetegek esetén is kipróbálás alatt van a szer. A mostani új eredmények fényében egészen biztosan több kutatás is indul majd a témában.
